アトピー性皮膚炎の原因と治療

胸腺で始めにできるT細胞はまだヘルパーT細胞(Th)にもキラーT細胞(Tc)にも分化していない。そんなT細胞前駆細胞はその表面に発現している抗原の違いにより大きく2つの型に分けることができる。


γδ型T細胞はのちにキラーT細胞となって活躍するのだが、αβ型はさらに表面補助抗原の種類により4種類に分けられる。


で、その4種類の中で実際に活躍できるのは2種類で他の2種はアポトーシスによって殺される。いわゆる審査(セレクション)である。これのためにT細胞だけ胸腺で作られているといっても過言ではない。なお、＋はその抗原が表面にあることを示し−はないことを示す。
厳しい審査を抜けてきた2種のT細胞はマクロファージからのサイトカイン(IL-12)及びIL-4らの作用を受けさらにTh1とTh2に分化する。IL-12 とPGE2はマクロファージにより産生され、IFN-γは マクロファージおよびIL-12によって活性さされたNK細胞が産生する。一方、IL-4はTh2細胞が産生するため、最初PGE2によってTh2を作った後に活躍すると思われる。


そんなこんなで分化したTh細胞はそれぞれサイトカインを産生する。

Th1細胞(細胞性免疫に関与)が作るサイトカインはIL-2とIFN-γで、IL-2は自分自身を活性化し、IFN-γは自分自身の活性化と共に、先に述べたがマクロファージの活性化と抗ウィルス作用に関与する。 つまりはINF-γってのはNK細胞とTh1細胞から分泌されることとなる。

Th2細胞(体液性免疫に関与)が作るサイトカインはIL-4,5,6,10で、IL-4はTh2への分化を誘導し、自身はアレルギー疾患に関与する。IL-1,6,8(ｲﾛﾊ)＋TNF-αは炎症性サイトカイン。IL-6はB細胞を増殖・分化させIgE型の抗体を産生させたり、キラーT細胞の誘導を行う。まとめるとこんな感じ

サイトカイン	役割
IL-2	T、B、NK細胞の活性化
IL-4	Th2細胞誘導、IgE産生、MHC�U発現
IL-5	IgG、IgM、IgA産生
IL-6	Tc細胞誘導
IL-10	サイトカイン合成阻止
IL-13	IgE産生

アトピーの治療薬

アトピーの治療法

アトピーのメカニズム