アトピー性皮膚炎の原因と治療

◆TNF受容体

TNF-αやリンフォトキシンαはTNFR�T、またはTNFR�Uに結合します。これらの作用は一言で言えばアポトーシスの誘導です。TNFR�Tはデスドメインと呼ばれる領域 を持っていて、いくつかのタンパク質がデスドメイン同士で結合しあいます。 カスパーゼはアスパラギン残基を切断するタンパク分解酵素で、アポトーシスに深く関与します。活性型カスパーゼ8、カスパーゼ2はカスパーゼ3、7を活性化して アポトーシスを進行させます。 一方、TNFR�Uはデスドメインを持っておらず、ここにTNF-αが結合すると、NF-κBが活性化されてアポトーシスが抑制される。TNFR�Tの下流でもNF-κBが活性化される 経路もあり、アポトーシスの誘導のみならず、抑制作用も併せ持つ。

キラーT細胞から出されるFasはFas受容体に結合し、活性型カスパーゼ8を介してアポトーシスを誘導する。

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アトピーの治療薬

アトピーの治療法

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