アトピー性皮膚炎の原因と治療

◆興奮伝導

興奮（刺激）の伝導は電気によってなされていて、Na+（ナトリウムイオン）とK+（カリウムイオン）、Cl-（塩化物イオン）らが電気を作り出す元となっている。NaCl（塩化ナトリウム） は塩のことですので、塩が神経伝達になくてはならない、生きていくためには必要ということがわかると思う。

何も起こっていない状態（静止状態）では、Na-Kポンプの働き（ATPが必要）と、細胞膜のNa+透過性が低いという理由で、細胞外にNa+、細胞内にK+が多い状態となっている。

皮膚に刺激が与えられると、個々の受容器がそれぞれに対応する感覚を受容し、局所的に外向きの電流が生じる。この外向きの電流に促されて、 細胞膜のNa+透過性が高まって（Na+チャネルの開口）Na+の細胞膜内への流入が起こる。

プラスのイオンが膜内へはいってきたので、内向きの局所電流が流れる。このNaチャネル開口による発生した電位を、活動電位と呼び、活動電位が生じるたことで分極 の程度が減少する（−90mVから＋35mVへの推移＝0からの分極の程度が減少している。）ことを脱分極と呼ぶ。反対に、−90mVから−97mVへのようにさらに大きく分極した 場合のことを過分極と呼ぶ。

活動電位が起こり、興奮の伝達が終わるとNa+チャネルが閉じて、K+チャネルが開口し、静止膜電位（−90mV）に戻る（再分極）。

Na+流入により発生した活動電位が脊髄後角や後索核（弧束核、薄核）へと達すると、神経終末が脱分極を起こして、終末部の 電位依存性N型、P/Q型Ca2+チャネルが開口して終末内部へCa2+が流入する。

流入したCa2+によって、シナプス小胞内から運動神経であればAch（アセチルコリン） 、自律神経であればAch、NE（ノルエピネフリン）、感覚(知覚)神経であれば、グルタミン酸、SP（サブスタンスP）、CGRPなどの神経伝達物質が放出される。

Ca2+の流入はNOにより促進され、オピオイドにより抑制される。オピオイドはGiタンパクを介してcAMPを減少させて、Caチャネルを閉鎖する（痛みの抑制、痒みには効かない）。

1次ニューロン神経終末から放出された化学伝達物質は2次ニューロンの細胞体上の特定の受容体に結合する。結合によりCa2+、Na+、K+などの流入が起こり また活動電位が発生する。発生した活動電位は視床VPL核ら3次ニューロンに伝達され、最終的に大脳皮質（体性感覚野）へと至る。

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