アトピー性皮膚炎の原因と治療

◆補体の活性化、抗体産生

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T細胞によりB細胞が抗体を分泌すると、抗原抗体反応が起こり、その時に補体の誘導(古典的経路)も起こる。 C1から順番にC9まで呼び出されて、最後のC9が抗原に穴を開ける。

途中に呼び出されるC3a、C4bはアナフィラトキシンと言い、 炎症性白血球を呼び出す。C3bは、抗原がグラム陰性菌であればLPSの作用で活性化される(副経路)C3bとともにマクロファージ および好中球のレセプターに結合し、オプソニン化（貪食作用の増強）をする。

B細胞が産生する抗体がIgGであったときは、マクロファージや好中球がIgGのFc部分に対するレセプターも持っているため、 さらなるオプソニン化が起こる。

B細胞が産生する抗体がIgEであったときは、抗体が肥満細胞or好塩基球上のIgEに対するレセプター(FcεRI)に結合すると、 FcεRIが凝集して細胞内シグナル伝達経路が活性化されて、 蓄えられていたヒスタミン(血管透過性亢進、気管支収縮)、セロトニン(気管支収縮)、好中球走化因子(NCF)、 好酸球走化因子(ECF-A)らが肥満細胞・好塩基球から遊離する(脱顆粒)。

また、その刺激（肥満細胞の細胞膜リン脂質に対する刺激）及び皮膚を掻くことによりアラキドン酸カスケードが活性化されて、 ロイコトリエンC4、ロイコトリエンB4、PAF(血小板活性化因子)、PGD2らも合成・遊離される。LTは好酸球からも遊離するため、 ECF-Aによっても活性化するとともに、気管支の強力な収縮(咳)、血管透過性亢進やブラジキニンを増強する。 PAFは血小板を活性化しTXA2産生を増強→血小板凝集、気管支収縮に関与したり、セロトニンを血小板から放出させる。 PGD2は自然睡眠誘発作用、血管透過性亢進らの作用を持つ。

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